一 丙型肝炎病毒(HCV)简介
肝炎病毒是引起病毒性肝炎的病原体。目前发现的肝炎病毒只有8种，但已经明确的有5种，即：甲型肝炎病毒(HAV),乙型肝炎病毒(HBV)，丙型肝炎病毒(HCV) ，丁型肝炎病毒(HDV) ，戊型肝炎病毒(HEV)。除乙型肝炎病毒为DNA病毒外，其余均为RNA病毒。甲、戊型肝炎病毒由粪口途径传播（胃肠道），乙丙丁型主要经血液、体液等胃肠道外途径传播。
丙型肝炎病毒(HCV)在1974首先发现报告，1989年应用分子克隆技术获得病毒并命名。本病毒不能在体外培养。丙型肝炎病毒(HCV)具有显著异源性和高度的可突变性，这决定了它的治疗困难和疫苗的难以研制成功。
丙型肝炎病毒（hepatitis C virus，HCV）已经成为慢性肝病最重要的病因之一。丙型肝炎病毒(HCV)慢性感染可导致肝脏慢性炎症坏死和纤维化，部分患者可发展为肝硬化甚至肝细胞癌(HCC)，对患者危害极大，已经成为世界性的健康难题。据统计，全球HCV感染率为0.1～10%，平均为3%，约1.7亿～2亿人感染HCV。我国一般人群HCV感染率为3.2%，约4000万人感染HCV。急性丙型肝炎多症状轻微或呈亚临床感染，其中 75%~85%将转为慢性。尽管多数HCV感染者ALT升高，但仍有25%~30%的病人肝功能正常。慢性丙型肝炎的进展速度在不同的个体差异很大，与ALT水平病毒负荷、HCV基因型无关，而与饮酒、合并乙型肝炎等因素有关。20%~30%慢性丙型肝炎患者在10~20年后发展为肝硬化，5%~10%进展到终末期肝病（end-stage liver disease ）。一旦发展为肝硬化，这些病人患肝癌的可能性大大增加，可达1%~4%。
二 传播途径
1、传染源: 由急、慢性丙型肝炎病人和无症状的病毒携带者。一般病人发病前12天血液中即有感染性，并可携带病毒12年以上。人群对丙肝病毒普遍易感。
2、传播途径：①输血及血制品、注射、针刺、器官移植、血液透析和共用针具等，是主要传播途径；②性接触传播，精液、唾液中存在HCV；③母婴传播：传给胎儿和婴儿；④生活密切接触传播。40%散发的获得性丙型肝炎由次途径传播。
三 临床症状
丙肝的潜伏期约为2－26周，平均7．4周。输Ⅷ因子引起的丙型肝炎，潜伏期 7－33天，平均 19天。
1、急性肝炎：15-25%可以治愈，75--85%转为慢性。
①急性黄疸性肝炎：丙肝较乙肝为轻，多为亚临床无黄疸型，25%出现黄疸。以头疼、发热、四肢酸疼等类感冒症状为主，主要有轻度全身乏力、食欲不振或恶心、呕吐，腹胀、肝区疼痛、尿色加深、肝脾肿大、关节疼痛、皮肤巩膜出现黄疸等。转氨酶峰值较低，大多数患者不易被发现。
②急性无黄疸性肝炎：除无黄疸，其余与急性黄疸性肝炎症状相似，病程快，大多3个月恢复，此型占急性肝炎2/3以上。
2、慢性肝炎：如感染超过6个月，称慢性丙肝。
轻度：症状轻，类感冒症状。反复出现全身乏力、食欲不振或恶心、呕吐，腹胀、肝区不适、尿黄，睡眠差，轻度脾大。肝功能指标仅1—2项轻度异常。
中度：居于轻重度之间。
重度：有明显或持续的肝炎症状，如全身乏力、食欲不振或恶心、呕吐，腹胀、肝区疼痛、尿黄便溏、脾大、关节疼痛，肝病面容，肝掌、蜘蛛痣等，ALT 和或AST反复持续升高，白蛋白降低，或白球比值异常，丙种球蛋白明显升高。且转氨酶≤32g/L,胆红素＞正常上限5倍，凝血酶原活动度在40—60%之间，胆碱酯酶＜2500U/L,四项中有一项即可诊断。
3、重型肝炎（肝衰竭）：本型少见，但病死率高。但如合并有乙肝、酗酒、吸毒、抑郁症、自身免疫性疾病、妊娠、未能控制的糖尿病和高血压、合并其它严重疾病时，疲劳过度等易发生。
4、肝炎肝硬化：20—30%的慢性10~20年后发展为肝硬化，5%~10%进展到终末期肝病（end-stage liver disease ）。一旦发展为肝硬化，这些病人患肝癌的可能性大大增加，可达1%~4%。
四 实验室检查
1、血常规：白细胞总数大致正常，淋巴细胞相对升高。
2、尿常规：尿胆红素和尿胆原检测。为早期发现肝炎的有效方法，还可鉴别黄疸型肝炎。
3、肝功能、胆汁酸、电解质、血糖等。（40%）重型肝炎患者血糖降低。
4、病原学检查：①抗HCVIgM 和 HCVIgG 前者提示现症感染，后者提示现症感染和既往感染。抗HCV抗体不是保护性抗体，而是丙型肝炎病毒感染的标志。②HCVRNA 阳性是病毒感染和复制的直接标志。③基因分型
5、影像学 B超、CT、MRI
6、肝组织活检是明确诊断、衡量炎症活动、纤维化程度、评估疗效的金标准。
五 治疗
首选抗病毒治疗，其他有免疫调节、被动免疫、分子治疗方法、α葡萄糖苷酶抑制剂、其它核苷类似物VX-497
抗病毒治疗的目的：是清除或持续抑制体内的HCV，以改善或减轻肝损害，阻止进展为肝硬化、肝衰竭或肝癌，提高患者的生活质量。
抗病毒治疗的适应症：
病人是否需要抗病毒治疗，必须结合病人的年龄、全身的健康状况，出现应答的可能性、合并症进行考虑。由于临床症状体征、生化检查、病毒负荷、基因型等和组织学检查结果之间无相关性，故这些因素不能作为选择病人的依据。美国国立卫生研究院（NIH）建议，ALT升高、HCV-RNA阳性、门脉纤维化或中度炎症的病人应该接受抗病毒治疗。
我国《丙型肝炎防治指南》指出，以下人群需要抗病毒治疗：急性丙型肝炎患者，HCVRNA定性检查为阳性；慢性丙型肝炎患者，ALT或AST持续或反复升高；慢性丙型肝炎患者，ALT持续正常，但肝组织学有明显炎症坏死(G≥2)或中度以上纤维化(S≥2)者；丙型肝炎肝硬化代偿期，可在严密观察下给予抗病毒治疗。
治疗方案的选择：
目前，α干扰素(IFN-α)是抗丙肝病毒(HCV)的有效药物，包括普通IFN-α、复合IFN和聚乙二醇(PEG)化α干扰素(PEG-IFN-α)。α干扰素(IFN-α)是抗丙肝病毒(HCV)的首选。
急性丙型肝炎治疗尚无统一方案，建议给予IFN-α3MU，隔日1次肌肉或皮下注射，疗程为24周，应同时服用利巴韦林800～1000毫克/天。IFN-α治疗能显著降低急性丙型肝炎的慢性化率，因此，如检查到HCVRNA阳性，即应开始治疗。急性丙型肝炎的平均潜伏期为7~8周（2~26周），有前驱症状者仅有25%~35%，很少发生爆发性肝功能衰竭。血清HCV-RNA在感染后1~3周即可阳性，而抗HCV抗体则在数周后才被测出。干扰素单用的疗效可达39%~64%，而联合治疗的效果尚不清楚，需要前瞻性的临床研究进行评估。由于15%~25%的病人可完全康复，不发展为慢性丙型肝炎，仅那些HCV-RNA持续阳性2~3周的病人，可考虑抗病毒治疗。85-75%病人由此期转为慢性丙型肝炎。
慢性丙型肝炎在治疗前应进行HCVRNA基因分型(Ⅰ型和非Ⅰ型)和血中HCVRNA定量，以决定抗病毒治疗的疗程和利巴韦林的使用剂量。干扰素单用、利巴韦林单用（目前不主张利巴韦林单用）、干扰素与利巴韦林联合应用（推荐作为首选的治疗方案，24周和48周的ETR分别为55%和51%，SR分别为33%和41%）。
慢性丙肝合并肝硬化的治疗 最终发展成肝硬化的患者，最终唯一有效的治疗就是进行肝脏移植。 最近有学者研究了干扰素单用对慢性丙型肝炎合并肝硬化者的疗效，尽管27%的病人ALT恢复正常，但仅有5%~10%的病人达到ETR，较小规模的临床研究结果显示，联合治疗的SR为21%，而无肝硬化者为40%，表明联合治疗对于有肝硬化的慢性丙型肝炎病人仍可清除病毒，并有减少并发症的可能性。
不良反应：
现在已知IFN具有流感样症候群、骨髓抑制、精神异常、关节痛和体重减轻，粒细胞减少、血小板减少、甲状腺疾病等主要不良反应，利巴韦林具有溶血、致畸等不良反应。 对原有抑制症和精神疾病的病人，干扰素可加重症状，故治疗前应仔细询问病史。利用巴韦林的其它副作用还有咳嗽、呼吸困难、皮疹、厌食、失眠、瘙痒等，往往较轻，不需要停止治疗。
抗病毒治疗禁忌症：
IFN-α绝对禁忌症为妊娠，精神病史，未能控制的癫痫，未戒断的酗酒/吸烟、吸毒者，未经控制的自身免疫性疾病，失代偿的肝硬化，有症状的心脏病，治疗前粒细胞小于1.0×109/升、血小板小于50×109/升，器官移植者急性期(肝移植除外)；相对禁忌症为甲状腺疾病，视网膜病，银屑病，既往抑郁症史，未控制的糖尿病和高血压。利巴韦林的绝对禁忌症为妊娠，严重心脏病，肾功能不全，痛风、Hb小于80克/升；相对禁忌症为未控制的高血压和糖尿病，Hb小于100克/升。
六 疗效评估
抗病毒治疗的应答以生化检查（正常的ALT）、病毒学检查（HCV-RNA阴性）和组织学检查结果来判断。依据不同的阶段，治疗应答又分为治疗结束应答（end of treatment response, ETR）和持久应答(Sustained response, SR)，后者是指治疗结束后24周时的应答。以前的治疗应答多指治疗结束时及结束后24周，ALT恢复正常的病人的比例。随着引入可靠、敏感的检测HCV-RNA的方法，现在的治疗应答是指治疗结束和治疗结束后24周时ALT恢复正常和HCV-RNA转阴病人的比例。HCV-RNA与ALT相比，是一个更精确的病毒清除和持久应答的指标。因此，目前认为，在停药后随访24周时，经用可靠、敏感的方法检测，HCV-RNA维持阴性是治疗成功的金标准。复发多出现在停药后12~24周内，晚期（停药24周后）复发很少见，复发率小于5%
七 预防 无特异性免疫预防措施，平常注意自我保护
