过敏性鼻炎

　　过敏性鼻炎(allergic rhinitis)又称变应性鼻炎，是特应性个体接触致敏原后由IgE介导的介质(主要是组胺)释放、并有多种免疫活性细胞和细胞因子等参与的鼻黏膜慢性炎症反应性疾病，以鼻痒、喷嚏、鼻分泌亢进、鼻黏膜肿胀等为主要特点。本病临床常分为常年性变应性鼻炎和季节性变应性鼻炎，后者又称为“花粉症”。虽然变应性鼻炎不是一种严重疾病，但可以影响患者的日常生活、学习以及工作效率，并且造成经济上的沉重负担，可诱发支气管哮喘、鼻窦炎、鼻息肉、中耳炎等，或与变应性结膜炎同时发生。
【诊断依据】
  1.以阵发性鼻痒、连续喷嚏、鼻塞、鼻涕清稀量多为主要症状。伴有失嗅、眼痒、咽喉痒等症。
  2.起病迅速，症状一般持续数分钟至数十分钟。间歇期无喷嚏及鼻塞。可并发荨麻疹、哮喘等病。
  3.常因接触花粉、烟尘、化学气体等致敏物质而发病，有时环境温度变化亦可诱发。
  4.鼻腔检查粘膜多为苍白，少数充血，鼻甲肿胀。发作时有较多清稀分泌物。
  5.有条件时做鼻分泌物涂片检查、变应原皮试、血清或鼻分泌物IgE检查等，有助明确诊断。
  6.应与感冒鼻塞、慢性鼻炎、血管运动性鼻炎等鉴别。
【治法】
以宣肺通窍祛风为主，佐以益气固表，调补脾肾。
【特别提示】
饮食宜清淡，忌辛辣刺激食物。

【症状体征】
　　1.过敏性鼻炎的典型症状主要是阵发性喷嚏连续性发作，大量水样清涕，其次是鼻塞和鼻痒。部分患者有嗅觉减退，但为暂时性。
　　(1)喷嚏：为一反射动作，呈阵发性发作，每次数个到数十个不等，多在晨起、夜晚或接触变应原后发作。
　　(2)清涕：为大量清水样鼻涕，是鼻分泌亢进的特征性表现。
　　(3)鼻痒：是鼻黏膜感觉神经末梢受到刺激后发生于局部的特殊感觉。季节性鼻炎者可伴有眼痒、耳痒、咽痒等。
　　(4)鼻塞：程度轻重不一，间歇性或持续性，单侧、双侧或两侧交替。
　　(5)嗅觉减退：由于鼻黏膜水肿明显，部分病人尚有嗅觉减退，多为暂时性，但也可为持续性。
　　(6)头痛：合并有变应性鼻窦炎者可出现头痛。
　　2.鼻镜检查  鼻黏膜可为苍白、灰白或浅蓝色，双下鼻甲水肿，总鼻道及鼻腔底可见清涕或粘涕。如合并感染，则黏膜充血，双侧下鼻甲暗红，分泌物呈黏脓性或脓性。病史长者可见中鼻甲息肉样变、下鼻甲肥大或中鼻道息肉。
【治疗】
过敏性鼻炎危害大，早治早省心。世界卫生组织将过敏性鼻炎分为轻度和中重度两种程度。轻度过敏性鼻炎对患者生活并无大的影响，而中重度则已经干扰患者生活，导致生活质量下降，工作效率降低、学习成绩下降，影响睡眠、娱乐，患者十分苦恼。常年性过敏性鼻炎一年四季都有症状。儿童由于无法表达，经常表现为推鼻子、做鬼脸、青眼窝等。季节性过敏性鼻炎症状更加严重，每年固定季节发作，让患者苦不堪言。
     如果不及时治疗过敏性鼻炎，会造成鼻窦炎、中耳炎、鼻息肉、支气管哮喘等。而且部分过敏性鼻炎患者都患有结膜炎。过敏性鼻炎的患者中还有1／3合并患有哮喘表现，在余下2／3没有哮喘的患者中又有2／3患有呼吸道炎症。这样一来，哮喘患者中合并患有过敏性鼻炎的患者占70％--80％。
    黄海专科诊所运用“穴位埋线疗法”治疗过敏性鼻炎，双向调节鼻粘膜功能，消灭鼻炎产生的机制，达到有效治疗、不经常复发的目的，此技术是目前治疗过敏性鼻炎最先进方法。
【预防护理】
　　尽可能避开一切可疑或已明确的致敏原，包括一切致敏性吸入物、食物和接触物以减少发病率。
【病理病因】
　　过敏性鼻炎常与接触变应原有关。近来研究表明，遗传和环境亦是过敏性鼻炎的重要因素。
　　1.变应原  变应原作用于个体主要有三种方式：①吸入变应原：室内变应原主要有尘螨、动物皮毛或来源于植物的过敏原等；室外变应原包括花粉和真菌等。②食入变应原：常见者如牛奶、鸡蛋、肉类、鱼虾及其他海味和某些药物等。③直接接触变应原：如化妆品、肥皂、油漆及某些外用药液。
　　2.遗传因素  变态反应性疾病是一个慢性发展过程，与遗传有关。从临床角度看，变应性鼻炎患者常伴有明显家族史。从20世纪70年代起，有关家系和双胞胎的调查资料可以证实这个结论。此外，这种遗传现象在单受精卵双胞胎中比双受精卵双胞胎更明显，而具有某种基因的儿童可能会特别敏感。
　　3.环境因素  ①空气污染：室外污染主要来源于机动车和大气污染成分，如臭氧、氮氧化物和SO2等。室内污染主要有甲醛、甲苯等。②感染因素——“卫生假说”：即变应性疾病增加是由于感染性疾病减少的结果。其理论依据是细菌感染或接触细菌的产物而激发T辅助1型细胞(Th1)的反应，从而产生抑制Th2的反应力，达到减少变应性疾病和哮喘的发病率。此外，有报道发现病毒感染也可以产生类似的效应。但这些设想的科学依据和确切的免疫学机理还没有得到完全的证实。
【疾病诊断】
　　诊断变应性鼻炎时需与嗜酸粒细胞增多性非变应性鼻炎、血管运动性鼻炎鉴别(表1)。
【 检查方法】
　　实验室检查：
　　发作期鼻分泌物和(或)结膜刮片嗜酸粒细胞阳性，或鼻黏膜刮片肥大细胞(嗜碱粒细胞)阳性；花粉变应原皮肤试验呈阳性反应至少1种为(＋＋)或(＋＋)以上，或变应原鼻激发试验阳性、眼结膜试验阳性。血清或鼻分泌物特异性IgE检查、组胺释放试验。
　　其他辅助检查：
　　变应原鼻黏膜激发试验、中华耳鼻咽喉科学会1997年海口会议制定的计分法。
【并发症】
　　可诱发支气管哮喘、鼻窦炎、鼻息肉、中耳炎等，或与变应性结膜炎同时发生。
【预后】
　　经适当治疗后症状一般可减轻或得以控制。
【发病机制】
　　变应性鼻炎属IgE介导的Ⅰ型变态反应，但与细胞因子、细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule 1，ICAM-1)及部分神经肽的相互作用密切相关。特应性个体吸入变应原后，鼻黏膜局部CD4＋T淋巴细胞受细胞因子(IL-4)的刺激，分化成为Th2细胞，释放Th2类细胞因子(IL-4，IL-5，IL-6，IL-10，IL-13)，后者激活血管内皮细胞表达ICAM-1等黏附分子。细胞间黏附分子的表达有利于多种淋巴细胞(包括嗜酸粒细胞、肥大细胞、嗜碱粒细胞及T淋巴细胞)向鼻黏膜局部的迁移、黏附、定位。变应原刺激机体产生的特异性IgE抗体结合在鼻黏膜浅层和表面的肥大细胞、嗜碱粒细胞的细胞膜上，此时鼻黏膜便处于致敏状态(sensitization)。当变应原再次吸入鼻腔时，变应原即与肥大细胞、嗜碱粒细胞表面的IgE发生“桥连”(即一个变应原与两个IgE分子的Fab端相结合)，继而激发细胞膜一系列生化反应，导致以组织胺为主的多种介质的释放。这些介质通过其在鼻黏膜血管、腺体、神经末梢上的受体，引起鼻黏膜明显的组织反应，表现为阻力血管收缩(鼻黏膜苍白)，或容量血管扩张(鼻黏膜呈浅蓝色、鼻塞)，毛细血管通透性增高(黏膜水肿)，多形核细胞、单核细胞浸润，尤以嗜酸粒细胞浸润明显。副交感神经兴奋性增高，腺体增生、分泌旺盛(鼻涕增多)，感觉神经敏感性增强(喷嚏连续性发作)。这些病理变化常使鼻黏膜处于超敏感状态，使某些非特异性刺激(冷、热等)易于诱发变应性鼻炎的临床症状。
　　鼻黏膜受到刺激时，局部感觉神经末梢经由轴索反射(axon reflex)释放的速激肽(如P物质)及降钙素基因相关肽(CGRP)等神经肽类物质，可通过其特异性受体作用于鼻黏膜的靶位点(血管内皮细胞、肥大细胞、T淋巴细胞等)，再经过受体内化(internalization)和核转位(nuclear transition)调控细胞基因的表达，使炎症介质及细胞因子合成增加，进而增加黏附分子表达。此外，神经肽还可引起局部黏膜的微血管扩张等。